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发表于 2012-9-23 13:33:11
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酒精肝常识和病理
常识
近年来查出脂肪肝的比例逐年上升,人群中发病率为5%,并且还有年轻化的趋势,不少坐办公室30来岁的白领从体检报告中发现自己患上了脂肪肝,经常商业应酬的人更加逃不了脂肪肝的侵袭。 40%以上肥胖人都患有脂肪肝,营养过剩、酗酒、糖尿病是致病主要因素。其他疾病也可导致脂肪肝,比如结核病、严重贫血、肺心病等。某些药物或毒物也可致脂肪肝。
酗酒能毒害肝脏,损害肝功能。过量饮酒可加重肝脏负担,使肝细胞受损变性,最终导致肝硬变,医学上称之为“酒精肝”。在欧美国家,酒精性肝硬化占全部肝硬化的50~90%。长期酗酒者还影响脂肪代谢,可引起脂肪肝。酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。
酒精肝是由于长期大量饮酒(嗜酒)所致的肝脏损伤性疾病。近十年来,随着人民生活水平的提高和社交圈的扩大,全球酒的消费量猛增。同时,酒精肝的发生亦显著增加。在我国由于饮酒导致酒精肝的发生率也呈明显上升趋势,已成为不容忽视的隐型杀手。
病理
肝纤维化机制
长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计,1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化,其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力,可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生,蛋白质的生物合成和排泌,损害微管,使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,一方面促进脂肪的合成,另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化,从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与,如自身肝抗原和分离的酒精透明小体,可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化,分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精,女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
肝脏好比人体化工厂,人体各种营养物质的转化合成都由肝脏完成,各种各样的毒素亦要经过肝脏来排解。少量喝酒,经过肝脏解毒代谢后,变成无毒的物质排出体外;若长期大量饮酒,酒精的代谢产物乙醛对肝细胞的毒性作用就非常大。在多数情况下,人们并不知道自己患上了酒精性肝病,等到出现症状以后,如肝区疼痛、全身无力、消化不良、食欲不振、恶心呕吐、腹胀腹泻等症状,到医院检查发现肝功能异常,如转氨酶升高,这已是酒精性肝炎。此时若不及时治疗或继续喝酒,很容易发展成为酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,继而还会出现腹水、消化道大出血等,重者有生命危险。 |
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